Uma equipe de pesquisadores criou um composto que, em testes com ratos, foi capaz de promover a reconstrução da bainha de mielina ao redor dos axônios dos neurônios.
A formação de mielina corrige os danos causados por doenças como esclerose múltipla, também conhecida como esclerose em placas.
O que é mielina?
A mielina é uma estrutura de membrana que envolve os axônios dos neurônios (as partes das células responsáveis pela transmissão de sinais elétricos). As lamelas de mielina são pequenas saliências que se repetem a cada 12 nanômetros ao longo de toda a extensão dos axônios, formando uma verdadeira “bainha”.
Este descoberta médica pode abrir caminho para um novo tratamento que combate todas as condições que levam à desmielinização, como a esclerose múltipla (EM).
O estudo foi publicado na revista científica Glia.
O que acontece na esclerose múltipla
A definição de esclerose múltipla é a de uma condição inflamatória auto-imune que inclui a perda de mielina ao redor dos axônios e destrói a capacidade dos nervos de transmitir impulsos elétricos.
Apenas os nervos do sistema nervoso central são afetados pela esclerose múltipla. As regiões do sistema nervoso que perdem mielina são chamadas de "lesões" e o termo "esclerose múltipla" indica a presença de lesões generalizadas.
O papel do ácido hialurônico
A equipe descobriu que o ácido hialurônico se acumula no cérebro de pacientes com esclerose múltipla. Na doença, essa molécula fragmenta e concentra-se em pequenas partes próximas às lesões. Esse acúmulo constitui um sinal que bloqueia os genes responsáveis pela produção de mielina.
A equipe explorou possíveis soluções para bloquear o acúmulo de ácido hialurônico e, assim, promover a remielinização.
A descoberta do S3
No último estudo em camundongos, a equipe observou que o S3, um flavonóide adequadamente modificado, é capaz de produzir efeitos de ácido hialurônico e estimular a formação de nova mielina.
“O S3 não apenas promove a remielinização e devolve a mielina, mas também estimula a velocidade de transmissão de sinais elétricos dos axônios”, dados Sherman.
A fase dois já começou: a equipe está administrando o composto a uma população rara de macacos com uma síndrome semelhante à esclerose múltipla conhecida como 'encefalomielite do macaco japonês'. Uma síndrome que, assim como a esclerose múltipla, causa múltiplas lesões e impede que os axônios transmitam sinais. O resultado é o mesmo: como na esclerose múltipla, leva à morte.
"Se tivermos a confirmação, este estudo nos traz uma grande esperança: estamos a menos de um ano dos ensaios clínicos em humanos", disse. explica o primeiro autor do estudo Larry Sherman, em uma recente conferência de imprensa.
