O risco de morrer por um vírus dobra aproximadamente a cada nove anos de vida. E é um padrão quase idêntico a uma série de outras doenças. Mas por que os idosos são vulneráveis a tantas coisas diferentes?
Uma das principais características do processo de envelhecimento em muitos mamíferos é a inflamação. Não a resposta local que associamos a uma lesão, mas uma espécie de “ruído de fundo inflamatório”, que fica mais alto à medida que vivemos. Esta condição contribui para o desenvolvimento de aterosclerose (acúmulo de gordura nas artérias), diabetes, hipertensão, fragilidade, câncer e declínio cerebral e cognitivo.
A descoberta sobre o envelhecimento cerebral
Um novo estudo publicado na Nature acaba de revelar que a microglia (um tipo de glóbulo branco encontrado no cérebro) é extremamente vulnerável a alterações nos níveis de prostaglandina E2 (também conhecida como PGE2), uma importante molécula inflamatória.
A equipe descobriu que a exposição a essa molécula afeta a capacidade da microglia e de células relacionadas de gerar energia e realizar processos celulares normais.
Felizmente, os pesquisadores descobriram que esses efeitos ocorreram apenas devido à interação da PGE2 com um receptor específico na microglia. Ao interrompê-lo, eles conseguiram normalizar a produção de energia celular e reduzir a inflamação cerebral.
O resultado foi a melhora do cérebro em ratos mais velhos.
Grandes perspectivas
A extraordinária descoberta oferece esperança de que o comprometimento cognitivo associado aoenvelhecimento é um estado transitório que podemos corrigir, e não a consequência inevitável do envelhecimento cerebral.
Os níveis de PGE2 aumentam à medida que os mamíferos envelhecem por vários motivos. Um deles é provavelmente o número crescente de células em diferentes tecidos que entram em um estado denominado senescência celular. Isso significa que eles se tornam disfuncionais e podem causar danos aos tecidos, liberando PGE2 e outras moléculas inflamatórias.
O papel dos macrófagos no envelhecimento cerebral
Os pesquisadores também descobriram que os macrófagos (outro tipo de glóbulo branco ligado à microglia) de pessoas com mais de 65 anos produzem muito mais PGE2 do que os de jovens.
Na verdade, não é uma coisa pequena: a exposição desses glóbulos brancos à PGE2 suprime todo o padrão de geração de energia e comportamento celular.
Os autores deste estudo conseguiram “desligar” um receptor responsável pela interação entre macrófagos e PGE2. Eles trataram glóbulos brancos, cultivados em laboratório, com medicamentos que ativam ou desativam esse receptor. Funcionou muito bem, pelo menos em uma placa de Petri.
O que aconteceria em um corpo intacto?
Os pesquisadores realizaram uma segunda fase de testes em ratos. Eles pegaram animais geneticamente modificados nos quais o receptor EP2 havia sido removido e observaram o processo de envelhecimento do cérebro. Eles então testaram seu aprendizado e memória observando sua habilidade de caminhar por um labirinto e realizando outros testes de memória.
Camundongos mais velhos geneticamente modificados aprenderam e se lembraram tão bem quanto os mais jovens. Esses efeitos podem ser duplicados em ratos idosos normais dando-lhes uma das drogas que desativam o receptor EP2.
Pode representar uma nova abordagem para o tratamento de distúrbios cognitivos na idade avançada.
Enquanto isso, coma frutas!
Ainda há um longo caminho a percorrer antes de começarmos a usar essas drogas em humanos, embora os sistemas de prostaglandinas sejam muito semelhantes.
Mas este estudo mostra que é possível reverter o declínio do cérebro. E lança luz sobre uma série fascinante de observações que ligam dieta e cognição.
Já se sabe há alguns anos que comer mirtilos e outras frutas e vegetais, como morangos e espinafres, melhora a atividade cerebral em roedores e idosos.
São alimentos ricos em moléculas como o resveratrol, a fisetina e a quercetina, que matam ou bloqueiam as células senescentes.
