Alterar a forma das mitocôndrias pode reverter alguns dos processos moleculares por trás da obesidade (pelo menos em camundongos)
Você tem um IMC acima de 30? Bem-vindo à terra da obesidade.
É fácil chegar lá, não é por acaso que o IMC (peso em kg/(altura em cm)²) é uma métrica disputada. Não leva em consideração a composição corporal.
Para a pessoa média, é uma medida rápida bastante aceitável para monitorar a composição corporal. No entanto, muitos atletas de força, por exemplo, seriam "obesos" com base em seu IMC simplesmente porque têm muita massa muscular.
Uma maneira um pouco mais precisa de avaliar a obesidade é o acúmulo de excesso de gordura corporal. Para os homens, isso geralmente é considerado > 25% e para as mulheres > 30% do peso corporal.
Se excessiva, é claro, a gordura corporal aumenta o risco de vários problemas de saúde, como doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2, apnéia do sono, vários tipos de câncer e outras coisas que gostaríamos de evitar.
Nem sempre é sobre comida
As causas da obesidade são mais complexas do que simplesmente "muita comida". Sim, isso certamente desempenha um papel, mas fatores como genética, bactérias intestinais, outras doenças, medicamentos e assim por diante também podem alterar as calorias de entrada e / ou saída.
Mitocôndrias obesas?
As pequenas estruturas de nossas células geradoras de energia, as mitocôndrias, também parecem estar envolvidas. Mas vamos dar um pequeno passo atrás, um pouco de história.
em 1994, o geneticista molecular Jeffrey Friedmann descobriu um hormônio, la Leptina. Ele queria descobrir por que alguns ratos de laboratório se tornaram obesos (continuaram comendo) enquanto outros não tinham problemas para manter o peso (pararam quando estavam cheios). Eventualmente, ele se concentrou na leptina, agora também conhecido como hormônio da saciedade.
Este hormônio é produzido por células de gordura e células absorventes no intestino. A leptina transmite principalmente uma mensagem para as células cerebrais no hipotálamo. A mensagem é: "Já comemos o suficiente, podemos parar de comer".
Mas se a leptina é produzida nas células de gordura, por que as pessoas com muita gordura corporal não entendem a mensagem da saciedade?
Eles o recebem, mas o ignoram. Perderam a sensibilidade. A resistência à leptina faz com que seu corpo ignore a mensagem "você está cheio".
A obesidade, sabemos agora, está fortemente correlacionada com a resistência à leptina.
É por isso que mesmo administrar leptina extra (uma vez que se acredita ser o santo graal no tratamento da obesidade) não faz muito. O corpo simplesmente o ignora.
O que afeta a resistência à leptina? A mitocôndria.
Um fator que afeta essa resistência à leptina é um problema com as mitocôndrias. Uma dieta de estilo ocidental com muita gordura saturada pode causar esse problema.
A fissão mitocondrial excessiva altera a forma das mitocôndrias. Normalmente, as mitocôndrias são um pouco alongadas e semelhantes a tubos. A fissão, no entanto, os encurta, os esmaga e os torna uma espécie de bolha. Quando isso acontece, sua função é prejudicada.
Resumindo? Mitocôndrias inchadas equivalem a função metabólica prejudicada, sensibilidade à insulina hepática e resistência à leptina.
E se pudéssemos remodelar as mitocôndrias? Um novo estudo ele tenta.
Os pesquisadores usaram uma pequena molécula (patenteada, é claro), chamada SH-BC-893. Uma molécula solúvel em água e biodisponível por via oral. Esta molécula bloqueia algumas das proteínas necessárias para a fissão da mitocôndria.
A administração da molécula tanto em camundongos obesos quanto em células de Petri mostrou várias coisas: em primeiro lugar, evita a fragmentação das mitocôndrias. Além disso, dar aos ratos esse composto reverte as alterações associadas à obesidade na leptina. Esta molécula reduz a ingestão de alimentos e promove a perda de peso. Também corrige a disfunção metabólica causada pela obesidade.
As conclusões do estudo
Nosso trabalho mostra que a segmentação da fissão mitocondrial é segura, viável e eficaz em um modelo de obesidade induzida por dieta, resultados que podem se traduzir em outras doenças humanas onde a fisiopatologia é impulsionada pela fragmentação da rede mitocondrial.
Claro, o que é seguro e eficaz em ratos de laboratório não é necessariamente seguro em humanos. Precisaremos determinar tanto o perfil de toxicidade da molécula quanto sua eficácia em humanos.
Além disso, a fissão das mitocôndrias (se não for excessiva) tem sua própria utilidade. As mitocôndrias são bastante dinâmicas e a fissão e a fusão regulares são necessárias para manter uma boa produção de energia celular. Eles não devem ser bloqueados completamente.
