Pesquisadores de LSU Saúde Nova Orleans nos EUA e Karolinska Institutet na Suécia descobriram que a administração intranasal de mediadores lipídicos pró-resolução especializados preveniu a perda de memória e dano cerebral (DA) em um modelo experimental de Alzheimer.
Alzheimer e perda de memória
Muito rápida e brutalmente: a doença de Alzheimer é caracterizada por neuroinflamação. Os mediadores lipídicos pró-resolutivos são compostos bioativos formados a partir de ácidos graxos (como ômega-3 ou seus derivados) que reduzem a inflamação. Lá neuroprotectina D1 (NPD1), descoberto por Nicolas Bazan, MD, PhD, diretor da New Orleans Neuroscience, é um desses corretores.
O NPD1 foi considerado benéfico em derrames e danos na retina em estudos anteriores do laboratório de Bazan, e está em falta no cérebro de pacientes de Alzheimer, sempre propensos à perda de memória.
A inflamação é um processo complicado que envolve mediadores, subtipos celulares e vias de comunicação. As comunicações celulares que direcionam a ativação de mecanismos protetores e pró-sobrevivência, bem como a atenuação das vias de sinalização inflamatória, fazem parte da resposta. As principais moléculas de sinalização no mecanismo incluem mensageiros lipídicos pró-resolução especializados, como NPD1.
Pesquisa
No estudo publicado, que usou um modelo de camundongo, os autores concluem que a administração não invasiva (intranasal) de lipídios mensageiros biologicamente ativos oferece oportunidades para pesquisas terapêuticas em Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas que envolvem perda de memória.
A doença de Alzheimer atualmente não tem prevenção ou cura. É devastador para os pacientes e suas famílias devido ao seu rápido progresso e eventos adversos catastróficos. É a causa mais comum de demência entre os idosos: milhões de pessoas sofrem com isso em todo o mundo e, infelizmente, os números devem aumentar.
Os resultados
O tratamento parou a perda de memória nos camundongos e além. Também levou a uma restauração dos déficits de oscilação gama, juntamente com uma diminuição dramática na ativação microglial.
As descobertas, que abrem caminhos potenciais para a exploração terapêutica e não invasiva da doença de Alzheimer, são acaba de ser publicado na revista Nature, Biologia das Comunicações.
