Pesquisadores de LSU Saúde Nova Orleans nos EUA e Karolinska Institutet na Suécia descobriram que a administração intranasal de mediadores lipídicos pró-resolução especializados preveniu a perda de memória e dano cerebral (DA) em um modelo experimental de Alzheimer.
Alzheimer e perda de memória
Muito rápida e brutalmente: a doença de Alzheimer é caracterizada por neuroinflamação. Os mediadores lipídicos pró-resolução são compostos bioativos constituídos por ácidos graxos (como o ômega-3 ou seus derivados) que reduzem a inflamação. Lá neuroprotectina D1 (NPD1), descoberto por Nicolas Bazan, MD, PhD, diretor da New Orleans Neuroscience, é um desses corretores.
O NPD1 foi considerado benéfico em acidentes vasculares cerebrais e danos na retina em estudos anteriores do laboratório de Bazan, e é escasso nos cérebros de pacientes com Alzheimer, que são sempre propensos à perda de memória.
A inflamação é um processo complicado que envolve mediadores, subtipos celulares e vias de comunicação. As comunicações celulares que direcionam a ativação de mecanismos protetores e pró-sobrevivência, bem como a atenuação das vias de sinalização inflamatória, fazem parte da resposta. As principais moléculas de sinalização no mecanismo incluem mensageiros lipídicos pró-resolução especializados, como o NPD1.
Pesquisa
No estudo publicado, que utilizou um modelo de rato, os autores concluem que a administração não invasiva (intranasal) de lípidos mensageiros biologicamente activos oferece oportunidades para investigação terapêutica na doença de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas que envolvem perda de memória.
Atualmente, o Alzheimer não tem prevenção ou cura. É devastador para os pacientes e suas famílias devido à sua rápida progressão e eventos adversos catastróficos. É a causa mais comum de demência entre os idosos: milhões de pessoas sofrem desta doença em todo o mundo e os números estão, infelizmente, destinados a aumentar.
Os resultados
O tratamento interrompeu a perda de memória em ratos e muito mais. Também levou à restauração dos déficits de oscilação gama, juntamente com uma diminuição dramática na ativação microglial.
As descobertas, que abrem caminhos potenciais para a exploração terapêutica e não invasiva da doença de Alzheimer, são acaba de ser publicado na revista Nature, Biologia das Comunicações.
