O envelhecimento afeta a todos sem distinção. Não é difícil compreender, portanto, por que há tanta atenção científica sobre esta condição. A última (muito boa) notícia é que uma equipe de cientistas no Canadá descobriu que os telômeros desempenham um papel diferente no envelhecimento celular do que se pensava anteriormente.
Um dos principais pontos de interesse da biologia antienvelhecimento são os chamados telômeros. Estas são secções de ADN “lixo” que formam uma espécie de “tampa”, capas nas extremidades dos cromossomas, que protegem informações genéticas importantes contra danos quando uma célula se divide. Mas um pedaço dos telómeros sofre erosão a cada divisão celular e, quando se tornam demasiado curtos, a célula deixa de se dividir completamente, entrando num estado de dormência conhecido como senescência. A acumulação destas células senescentes contribui para uma série de sintomas que associamos ao envelhecimento, tais como fragilidade e doenças relacionadas com a idade.
Qual é a implicação deste modelo?
Os telômeros desempenham um papel de proteção preventiva: assim que são consumidos, eles sinalizam para as células pararem de se dividir. Mas há evidências que sugerem que a divisão celular pode continuar com até cinco telômeros disfuncionais. Então? Como funciona? Há algo que obviamente nos escapa.
Para este novo estudo, pesquisadores daUniversidade de montreal eles estudaram o que está acontecendo. Eles reproduziram o envelhecimento celular em uma população de células em laboratório, fazendo com que todos os seus telômeros se tornassem disfuncionais. Então, eles observaram atentamente o que estava acontecendo dentro de cada cela.
A equipe descobriu que os telômeros eles não parecem interromper a divisão celular precocemente para evitar danos ao genoma. O que desencadeia a senescência celular é um acúmulo desse dano ao genoma.
Telômeros, mudança de perspectiva
“O mais surpreendente é que, antes de realmente entrarem na senescência, as células se dividem uma última vez”, diz ele Francisco Rodier, autor do estudo. “A divisão celular causada pela disfunção dos telômeros é tão instável que acaba gerando defeitos genéticos. Contrário à crença popular, as células senescentes têm um genoma anormal. Isso é o que mostramos em nosso estudo”.
Esta descoberta distancia-nos dos modelos actuais: o comprimento dos telómeros ainda está associado aenvelhecimento, encontrar maneiras de repará-los pode levar a novas terapias, mas seu papel parece diferente.
A pesquisa foi publicado na revista Pesquisa de Ácidos Nucleicos.
