A luta contra os aneurismas cerebrais, esses temíveis inchaços nos vasos sanguíneos do nosso cérebro prontos para estourar a qualquer momento, está prestes a viver um capítulo completamente revolucionário.
Um grupo de cientistas da Centro RIKEN para Ciência do Cérebro (CBS) no Japão identificou uma série de mutações genéticas responsáveis pela formação desses aneurismas. Mas isso não é tudo. Esta descoberta é acompanhada por uma segunda, talvez ainda mais emocionante: o primeiro tratamento farmacêutico capaz de bloquear o sinal “errado” transmitido por estas mutações. Os resultados são comoventes para mim (tenho uma querida tia afetada por um acontecimento deste tipo). E emocionante para todos.
Descobertas que foram publicadas na revista Science Translational Medicine em 14 de junho. Vou vinculá-los aqui.
Aneurismas, inimigos amaldiçoados
Cerca de 5% da população mundial vive, muitas vezes sem saber, com aneurismas cerebrais não rotos. Essas estruturas, semelhantes a balões superinflados, muitas vezes passam despercebidas até se romperem, causando hemorragias cerebrais potencialmente fatais.
Atualmente a única opção terapêutica disponível é a cirurgia, que no entanto (como você pode imaginar) traz consigo uma série de riscos não negligenciáveis. Principalmente se o aneurisma estiver em um local delicado do cérebro. É por isso que a pesquisa está avançando rapidamente para encontrar outras opções não cirúrgicas.
As duas faces dos aneurismas cerebrais
Na verdade, existem dois tipos de aneurismas cerebrais: aqueles pinos fusiformes intracranianos (IFA) e aqueles saclares intracranianos (ISA), que representam aproximadamente 90% dos casos. Embora tenham sido identificadas mutações em artérias afetadas pela IFA, a origem da AIS, que é muito mais comum, permanece envolta em mistério.
Para resolver o problema, a equipe do RIKEN analisou o DNA de 65 artérias aneurismáticas e 24 normais, descobrindo que seis genes eram comuns entre os dois tipos de aneurismas cerebrais IFAs e ISAs e NUNCA presentes em artérias não aneurismáticas. No entanto, outros 10 genes eram exclusivos de um dos dois tipos de aneurismas.
Hirofumi Nakatomi, chefe do projeto, disse que “a descoberta inesperada de que mais de 90% dos aneurismas apresentam mutações em um conjunto comum de 16 genes indica que a mutação somática pode quase sempre ser a causa principal”.
A descoberta da primeira cura farmacêutica
Testes subsequentes mostraram que as mutações dos seis genes comuns ativam a mesma via de sinalização biológica. Um caminho conhecido como NF-κB. Mais tarde, os pesquisadores descobriram que um medicamento chamado sunitinib é capaz de bloquear os efeitos das mutações em um desses genes, o PDGDRB, responsável por acelerar a migração celular e a inflamação.
A etapa final da pesquisa foi a criação de um modelo animal para estudar aneurismas cerebrais. Os ratos injetados com uma variante mutada do PDGFRB através de um adenovírus desenvolveram aneurismas cerebrais, com uma artéria na base do cérebro duplicando de tamanho num mês e tornando-se muito fraca. O sunitinibe, administrado a camundongos, bloqueou o efeito do gene mutado, mantendo as artérias com tamanho e força normais.
Próximos passos
Agora o objetivo é demonstrar a eficácia deste tratamento também em humanos, mas um obstáculo importante ainda permanecerá diagnosticar: Aneurismas não rotos são geralmente detectados por angiorressonância magnética ou tomografia computadorizada durante exames médicos.
Na ausência destas investigações, os aneurismas permanecem invisíveis até rebentarem. Enquanto se espera poder identificá-los cada vez mais cedo, um novo tratamento farmacêutico poderá representar uma arma adicional na luta contra esta ameaça silenciosa.
