Pesquisadores do Baylor College of Medicine e da Stanford School of Medicine descobriram uma molécula no sangue que pode ser usada para tratar ou prevenir a obesidade e a alimentação excessiva em ratos. Esta descoberta contribui para a compreensão dos sistemas biológicos envolvidos na relação entre exercício físico e fome.
Os resultados do estudo, à sua maneira, um marco. foram publicados na quarta-feira, 15 de junho, na Nature, e eu vinculá-los a você aqui.
A “molécula do exercício”
Está agora amplamente comprovado que o exercício regular ajuda na perda de peso, regula o apetite e melhora o perfil metabólico. Principalmente em pessoas obesas ou com sobrepeso. “Se conseguirmos compreender o mecanismo pelo qual o exercício desencadeia esses benefícios”, diz o Dr., bióloga molecular, especialista em nutrição e coautora do estudo, “estamos mais perto de ajudar muitas pessoas a melhorar a sua saúde”.
“Queríamos compreender como o exercício físico funciona a nível molecular para explorar algumas das suas vantagens”, ecoa outro coautor, Jonathan Longo, professor assistente de patologia na Escola de Medicina da Universidade de Stanford.
Pessoas mais velhas ou frágeis que não conseguem fazer exercícios suficientes podem tomar um medicamento que retarda a osteoporose e neutraliza doenças cardíacas e outras condições.
Pesquisa
Xu Long e colegas conduziram um estudo aprofundado sobre os componentes do plasma sanguíneo de ratos após intensa atividade física. A substância induzida de forma mais significativa pelo exercício (corrida em esteira) foi o Lac-Phe. É um aminoácido sintetizado a partir do lactato (um subproduto do exercício intenso que causa dores musculares) e da fenilalanina (um aminoácido que é um dos blocos de construção das proteínas).
Uma grande quantidade de Lac-Phe tem suprimiu a ingestão de alimentos em cerca de 50% em ratos obesos durante um período de 12 horas em comparação com animais de controle. Quando administrado a ratos durante 10 dias, o Lac-Phe reduziu a ingestão cumulativa de alimentos e o peso corporal (devido à perda de gordura). A tolerância à glicose também melhorou significativamente.
Os pesquisadores também identificaram uma enzima chamada CNDP2. Esta enzima está envolvida na produção de Lac-Phe, e os camundongos sem essa enzima perderam menos peso do que um grupo controle.
E em humanos?
Estamos chegando lá gradualmente, mas mais rápido do que o esperado. A equipe de pesquisa já observou fortes aumentos nos níveis plasmáticos de Lac-Phe após atividade física em cavalos de corrida e humanos. O exercício de sprint induziu o maior aumento no Lac-Phe. Seguido de treinamento de resistência e força. “Isso sugere que Lac-Phe é um sistema presente em muitos animais para regular a alimentação e está associado à atividade física”, diz Long.
Os próximos passos? A busca por mais detalhes sobre os efeitos do Lac-Phe no corpo, incluindo o cérebro. Modular esse caminho levará a uma droga. Como vamos chamá-lo? Ginásio em pílulas?
Veremos.
